Investigadores de la Universidad de California en San Diego han descubierto que el sistema inmunológico funciona como un freno natural para la pérdida excesiva de grasa durante situaciones de estrés metabólico, como el ayuno o la exposición al frío, mediante la infiltración de neutrófilos en el tejido adiposo y la liberación de IL-1β.
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Este mecanismo evolutivo ayuda a preservar las reservas energéticas en condiciones de escasez, pero en personas con obesidad se activa de manera excesiva, lo que complica la pérdida de peso y contribuye a trastornos metabólicos.
El estudio, publicado en la revista Nature el 9 de diciembre de 2025 bajo el título "Neutrophils preserve energy storage in sympathetically activated adipocytes", revela que la activación simpática —por ejemplo, mediante catecolaminas como la adrenalina— induce una infiltración transitoria de neutrófilos en el tejido adiposo blanco, especialmente en el visceral, rico en lípidos.
🩺‼️ | Investigadores de la Universidad de California descubrieron que el sistema inmunológico actúa como un "freno natural" al infiltrar neutrófilos en el tejido graso durante estrés como ayuno o frío, liberando IL-1β para ralentizar la quema de grasa y preservar reservas… pic.twitter.com/jDVnBgPK8X
— UHN Plus — Salud (@UHN_Plus_Salud) December 14, 2025
Los neutrófilos reclutados liberan IL-1β, una citocina proinflamatoria que suprime la lipólisis (la degradación de grasas) al inducir resistencia a las catecolaminas en los adipocitos, limitando así la pérdida excesiva de energía.
En experimentos con ratones, el bloqueo de esta vía —ya sea eliminando neutrófilos o inhibiendo IL-1β— aceleró drásticamente la quema de grasa durante el estrés metabólico. Además, en humanos con obesidad, los genes asociados a esta ruta muestran una mayor actividad, lo que sugiere que el mecanismo se desregula y perpetúa la acumulación de grasa.
Los autores, liderados por Seung Hwan Son y Alan Saltiel, proponen que este hallazgo abre puertas a terapias innovadoras contra la obesidad, como inhibidores selectivos de IL-1β o moduladores de la infiltración de neutrófilos, para potenciar la lipólisis sin riesgos para la salud.
Este descubrimiento resalta la interacción compleja entre el sistema inmunológico y el metabolismo, explicando por qué algunas personas resisten más a las dietas o el ejercicio en contextos de obesidad crónica.
